Статьи
Бличинг: причины и механизмы
- Добавлено 24 января 2025 г.
Обесцвечивание кораллов. Причины и механизмы.
Клетки зооксантелл обладают характерным золотисто-коричневым цветом из-за наличия различных пигментов в их хлоропластах. Здоровые кораллы содержат миллионы симбионтов на квадратный сантиметр ткани и поэтому часто имеют такой же оттенок. Обесцвечивание кораллов называется так из-за потери цвета тканей организма-хозяина коралла и обнажения(просвечивания) лежащем в основе белого известкового скелета.
Обесцвечивание – это реакция на стресс, вызванный изменениями окружающей среды, такими как изменение солености, повышение степени ультрафиолетового облучения, повышение концентрации и осадка питательных веществ (например, фосфатов) и загрязнителей, (например, тяжелых металлов). Оснвными факторами влияния в аквариуме принято считать, в порядке убывания вероятности: повышения температуры в совокупности с высоким уровнем освещённости, дефицит йода, избыток тяжёлых металлов.
Механизм запуска.
Достоверно установлено, что центральную роль в запуске процесса обесцвечивания играют активные формы кислорода (АФК, ROS).
Фактически АФК- это атомарный кислород, сильнейший окислитель. В быту потребитель с ним сталкивается в виде перекиси водорода, или перкарбонатных пятновыводителей, как пример.
У симбионтов, подверженных тепловому илисветовому стрессу, обнаружили высокую концентрацию АФК.
Начинается процесс с разрушения пигментов хлоропластах зооксантелл: повышенная температура и высокий уровень световой радиации вызывают фотоингибирование, повреждение фотосинтетических аппаратов клеток, что ведет к трем взаимосвязанным процессам запуска обвального процесса обесцвечивания.
- Повреждается специализированный белок , условное название D1, который является частью комплекса расщепления воды при фотосинтезе. Это приводит к избытку энергии возбуждения и ведет к повреждению работы всей фотосистемы.
- Под действием радиации или интоксикацией тяжёлыми металлами происходят нарушения в темновой стадии фотосинтеза, что приводит к резкому снижению интенсивности фиксации углерода. Это связано с дисфункцией фермента рибулозобисфосфаткарбоксилазы (Rubisco), отвечающего за соединение фосфора с углеродом на первой стадии цикла Кальвина, а также реакции окисления на первой стадии процесса фотодыхания. Таким образом, происходит накопление синтезированных во время световой стадии фотосинтеза основных источников энергии, таких как АТФ. Ткани коралла попросту переполнены АТФ и НАДФ-Н.
- Тилакоидная мембрана (мембрана специального отсека внтури хлоропласта, в которой протекают реакции фотосинтеза) также может повреждаться резкими скачками тмпературы, токсинами, тяжёлыми металлами и интенсивным УФ излучением. В результате ломается транспорт электронов внутри комплекса фотосистем, фотосинтез продолжает генерировать электроны, но перестает синтезировать АТФ и НАДФ-Н. Запас АТФ в тканях есть, но накопленные электроны всех трех процессов начинают генерировать АФК в симбионтах. АФК очень быстро накапливаются, и когда антиоксидантная система зооксантелл перестает справляться, АФК
проникают в ткани организма-хозяина коралла, что приводит к запуску процесса обесцвечивания, выжигания кислородом клеточных структур.
Все эти процесссы одновременно являются причинами, следствиями и влияющими факторами друг друга, отчего процесс станосится практически каскадным, лавинообразным. В этом процессе ключевую роль играет окисление, которое в животном организме модулирует гибель/выживание клеток. АФК синтезируются не только в клетках зооксантелл, но и в клетках самого организма-хозяина коралла при повреждении митохондрий под действием повышенной температуры и солнечной радиации. Далее АФК приводят к повреждениям ДНК, белков и мембран организма-хозяина.
При окислительном стрессе происходит накопление монооксида азота NO, который участвует в межпартнерском взаимодействии коралла и зооксантелл, в так называемом иммунном ответе, регулирующем процесс отторжения клеток симбионта. Таким образом, можно сказать, что обесцвечивание – это процесс обнаружения ставших для хозяина патогенными зооксантелл и уничтожение их организмомкоралла. Зооксантеллы сигнализируют о своем присутствии выработкой АФК при фотоингибировании, а организм коралла, в свою очередь, вырабатывая NO, запускает иммунный ответ для избавления от хооксантелл, которые теперь считает патогенам, инфекцией.
Механизм потери симбиотических зооксантелл.
Существует множество исследований клеточных механизмов потери симбионтов кораллов. Разнообразие механизмов, которые были обнаружены исследованиями, не дают однозначный ответ, какой механизм преобладает в природе, так как для разных видов преобладают разные, при этом не исключая целого ряда параллельных механизмов, протекающих параллельно и взаимодейсствующих друг другом. Большинство исследований обесцвечивания опираются на снимки клеток, но до конца не выяснены динамические процессы, которые их вызывают и каким образом они взаимосвязаны.
Рисунок 3 – Различные клеточные механизмы потери зооксантелл организмом-хозяином книдарий. Гастродермальные клетки организма-хозяина (Х) прикреплены к межклеточному веществу мезоглеи. Симбионты (С) находятся внутри клеток организма-хозяина
Схема. Различные клеточные механизмы потери зооксантелл организмом-хозяином книдарий. Гастродермальные клетки организма-хозяина (Х) прикреплены к межклеточному веществу мезоглеи. Симбионты (С) находятся внутри клеток организма-хозяина.
- Экзоцитоз - высвобождение зооксантелл из энтодермальных клеток в гастральную полость. Обычно не сопровождается разрушением клеток коралла-хозяина, возникает вследствие переизбытка освещения и питательных веществ в воде ( фосфаты и соединения фосфора). Характерна для отряда Zoanthiniaria, когда при стрессе коралловые полипы отторгают симбионтов в гастральную полость, а скапливающиеся зооксантеллы выводятся через ротовое отверстие в виде агрегаций – видимых глазу коричневых пузырьков или сгустков, состоящих из зооксантелл и скрепляющих их слизи.
- Разрушение симбионта внутри симбиосомы присуще всем склерактиниям и является либо начальным этапом апоптоза/некроза, либо клетка хозяина переваривает/отторгает содержимое симбиосомы механизмами, схожими с процессами вакуолей-фагосом у простейших.
- Апоптоз является одной из форм запрограммированной гибели клеток. Это чрезвычайно распространённый общий процесс для удаления поврежденных или инфицированных клеток. Инициация апоптоза может быть вызвана как внешними, так и внутренними сигналами. Имеются свидетельства того, что другая форма гибели клеток, аутофагия, участвует в процессе обесцвечивания кораллов и что она связана с апоптозом . Аутофагия – это процесс, который разрушает внутриклеточные компоненты. Используя аутофагию, клетки избавляются от устаревших, избыточных или поврежденных частей, таких как митохондрии, пероксисомы и аппараты Гольджи, но этот процесс также может привести и к гибели клеток. Аутофагия участвует в различных ключевых клеточных процессах, включая клеточную дифференцировку, перестройку тканей, контроль роста и защиту клеток от инфекции. Наиболее хорошо распространён изучен апоптоз у склерактиний семейств Acroporidae, Pocilloporidae.
- В отличие от апоптоза, некроз – это неконтролируемая гибель клеток, которая чаще всего вызывается внешними факторами, которые вызывают набухание клетки и ее содержимого, что в конечном итоге приводит к разрыву плазматической мембраны. Существует переход от апоптоза (при умеренном стрессе и его короткой продолжительности) к некрозу при более жестких стрессовых условиях. Апоптоз при умеренных уровнях стресса необходим, чтобы поддержать саморегуляцию работы тканей, устраняя поврежденные клетки, но при сильном стрессе физиологические процессы выходят из-под контроля, и начинает преобладать некроз.
- Отслоение симбиосом (клеток коралла, содержащих внутри себя симбиотические зооксантеллы) – очень схожий c экзоцитозом процесс, но являющийся более травматичным для организма хозяина. Некоторыми исследователями считается макро-процессом апоптоза. Данный механихм присущ книдариям семейств Euphylliidae, Lobophylliidae, Fungiidae.
Данный материал является кратким изложением части диссертации Сикорской Т.В. под руководством Имбса А.Б., Статистическими экспериментальными дополнениями проекта RI и обобщением данных из академических источников:
Weis V.M. Cellular mechanisms of Cnidarian bleaching: stress causes the collapse of symbiosis // J. Exp. Biol. – 2008
Tchernov D., Gorbunov M.Y., de Vargas C., Yadav S.N., Milligan A.J., Haggblom M. and Falkowski P.G. Membrane lipids of symbiotic algae are diagnostic of sensitivity to thermal bleaching in corals // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. – 2004.
Kazandjian A., Shepherd V.A., Rodriguez-Lanetty M., Nordemeier W., Larkum A.W.D. and Quinnell R.G. Isolation of symbiosomes and the symbiosome membrane complex from the zoanthid Zoanthus robustus // Phycologia – 2008.
Wakefield T.S., Farmer M.A. and Kempf S.C. Revised description of the fine structure of in situ "Zooxanthellae" genus Symbiodinium // Biol. Bull. – 2000.
Davy S.K. and Turner J.R. Early development and acquisition of zooxanthellae in the temperate symbiotic sea anemone Anthopleura ballii (Cocks) // Biol. Bull. – 2003.
Pasaribu B., Weng L.C., Lin I.P., Camargo E., Tzen J.T.C., Tsai C.H., Ho S.L., Lin M.R., Wang L.H., Chen C.S. and Jiang P.L. Morphological variability and distinct protein profiles of cultured and endosymbiotic symbiodinium cells isolated from Exaiptasia pulchella // Sci Rep 2015.
Davies P.S. Effect of daylight variations on the energy budgets of shallow-water corals // Mar. Biol. – 1991.
Muscatine L., Falkowski P.G., Porter J.W. and Dubinsky Z. Fate of photosynthetic fixed carbon in light adapted and shade adapted colonies of the symbiotic coral Stilophora pistillata // Proc. Biol. Sci. – 1984.
Douglas A.E. Coral bleaching – how and why? // Mar. Pollut. Bull. – 2003.
Coles S.L. and Brown B.E. Coral bleaching – capacity for acclimatization and adaptation // Adv. Mar. Biol., Vol 46 – 2003.
Lutz A., Raina J.B., Motti C.A., Miller D.J. and van Oppen M.J.H. Host coenzyme Q redox state is an early biomarker of thermal stress in the coral Acropora millepora // PLoS One 2015.
Franklin D.J., Hoegh-Guldberg P., Jones R.J. and Berges J.A. Cell death and degeneration in the symbiotic
Lesser M.P. Elevated temperatures and ultraviolet radiation cause oxidative stress and inhibit photosynthesis in symbiotic dinoflagellates // Limnol. Oceanogr. – 1996.
Lesser M.P. Oxidative stress in marine environments: biochemistry and physiological ecology // Annu. Rev. Physiol. – 2006.
Warner M.E., Fitt W.K. and Schmidt G.W. Damage to photosystem II in symbiotic dinoflagellates: a determinant of coral bleaching // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. – 1999
Jones R.J., Hoegh-Guldberg O., Larkum A.W.D. and Schreiber U. Temperature-induced bleaching of corals begins with impairment of the CO2 fixation mechanism in zooxanthellae // Plant Cell Environ. – 1998.
Martindale J.L. and Holbrook N.J. Cellular response to oxidative stress: signaling for suicide and survival // J. Cell. Physiol. – 2002.
Fang F.C. Antimicrobial reactive oxygen and nitrogen species: concepts and controversies // Nat. Rev. Microbiol. – 2004.
Dykens J.A., Shick J.M., Benoit C., Buettner G.R. and Winston G.W. Oxygen radical production in the sea anemone Anthopleura elegantissima and its endosymbiotic algae // J. Exp. Biol. – 1992. – Vol. 168. – P. 219-241. 48. Nii C.M. and Muscatine L. Oxidative stress in the symbiotic sea anemone Aiptasia pulchella (Carlgren, 1943): contribution of the animal to superoxide ion production at elevated temperature // Biol. Bull. – 1997. – Vol. 192. – P. 444-456.
Perez S. and Weis V. Nitric oxide and cnidarian bleaching: an eviction notice mediates breakdown of a symbiosis // J. Exp. Biol. – 2006.
Pacher P., Beckman J.S. and Liaudet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease // Physiol. Rev. – 2007.
Brune B., von Knethen A. and Sandau K.B. Nitric oxide (NO): an effector of apoptosis // Cell Death Differ. – 1999.
Gates R.D., Baghdasarian G. and Muscatine L. Temperature stress causes host cell detachment in symbiotic Cnidarians: implications for coral bleaching // Biol. Bull. – 1992.
Ainsworth T.D. and Hoegh-Guldberg O. Cellular processes of bleaching in the mediterranean coral Oculina patagonica // Coral Reefs – 2008.
Strychar K.B., Sammarco P.W. and Piva T.J. Apoptotic and necrotic stages of Symbiodinium (Dinophyceae) cell death activity: bleaching of soft and scleractinian corals // Phycologia – 2004.
Sammarco P.W. and Strychar K.B. Responses to high seawater temperatures in zooxanthellate octocorals // PLoS One 2013.
Chen M.C., Hong M.C., Huang Y.S., Liu M.C., Cheng Y.M. and Fang L.S. ApRab11, a cnidarian homologue of the recycling regulatory protein Rab11, is involved in the establishment and maintenance of the Aiptasia–Symbiodinium endosymbiosis // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2005.
Raff M. Cell suicide for beginners // Nature – 1998.
Richier S., Sabourault C., Courtiade J., Zucchini N., Allemand D. and Furla P. Oxidative stress and apoptotic events during thermal stress in the symbiotic sea anemone, Anemonia viridis // Febs J. – 2006.
Evan G. and Littlewood T. A matter of life and cell death // Science – 1998.
Dunn S.R., Schnitzler C.E. and Weis V.M. Apoptosis and autophagy as mechanisms of dinoflagellate symbiont release during cnidarian bleaching: every which way you lose // Proc. R. Soc. B-Biol. Sci. – 2007. – Vol. 274. – P. 3079-3085.
Cuervo A.M. Autophagy: in sickness and in health // Trends Cell Biol. – 2004. – Vol. 14. – P. 70-77.